GENETICA
Nata a Londra la prima bimba
senza gene del cancro al seno
La piccola - avuta con la fecondazione in vitro - sta bene. Malattia evitata grazie alla diagnosi preimpianto sull'embrione
LONDRA - Per tre generazioni la sua famiglia ha lottato contro il cancro al seno. Lei, però, non correrà il rischio di ammalarsi: è nata in Gran Bretagna la prima bambina che, grazie a uno screening genetico, non ha ereditato dai genitori il gene responsabile della malattia.
Mamma e piccola stanno bene, ha annunciato Paul Serhal, dell'University College di Londra, il medico che le ha assistite. La bimba è nata grazie alla fecondazione assistita: l'embrione era stato esaminato prima dell'impianto per verificare la presenza di alterazioni nel gene Brca1. Le donne che manifestano questa variazione hanno una possibilità pari all'80 per cento di sviluppare il cancro al seno e pari al 60 per cento di sviluppare il cancro alle ovaie.
Degli undici embrioni prodotti con la fecondazione in vitro sei avevano il gene Brca1 mutato e cinque sono risultati liberi: di questi, due sono stati impiantati nell'utero della donna e ne è risultata la gravidanza.
"Questa bambina non dovrà affrontare la paura di sviluppare questa forma genetica di cancro al seno o di cancro alle ovaie da adulta. I genitori non passeranno questo rischio per la salute alla figlia. L'eredità duratura di questa operazione è lo sradicamento della trasmissione di questa forma di cancro che ha devastato queste famiglie per generazioni", ha dichiarato con soddisfazione Serhal.
La diagnosi genetica pre-impianto (Pgd) prevede il prelievo di una cellula di un embrione nello stadio in cui è composto da 8 cellule, tre giorni dopo la sua formazione. E' una pratica abbastanza comune in Gran Bretagna per escludere malattie ereditarie come la fibrosi cistica e la malattia di Huntington.
Nel 2006, l'Autorità britannica per la fertilità umana e l'embriologia (Hfea) ha dato il via libera anche ai test sui cosiddetti geni suscettibili, come il Brca1. Tutti gli esseri umani portano una versione di questi geni - la proteina del Brca1, quando funziona correttamente, contribuisce a impedire la formazione di tumori - ma alcune variazioni aumentano enormemente la possibilità di sviluppare il cancro.
Essere portatori del difetto genetico non significa la certezza di avere la malattia da adulti. Tuttavia, in famiglia c'erano stati diversi casi: la nonna, la madre, la sorella e la cugina del papà della bambina neonata sono state colpite dal cancro al seno. Se la moglie, che ha 27 anni, avesse avuto un figlio maschio, egli avrebbe potuto passare il difetto genetico ad eventuali sue figlie.
I medici esultano, ma la notizia ha suscitato polemiche e c'è chi ha agitato lo spettro dell'eugenetica. Come Josephine Quintavalle, dell'organizzazione per la bioetica Comment on Reproductive Ethics dice: "Non è qualcosa di personale contro questa bambina, ma penso che si sia andati troppo in là. Alla base di tutto questo c'è l'eugenetica", ovvero il tentativo di migliorare geneticamente la razza umana.
Sarah Cant, dell'organizzazione Breakthrough Breast Cancer, nota: "La decisione di fare lo screening degli embrioni per vedere se portano un gene difettoso che provoca il cancro al seno è una questione complessa e molto personale. Le donne con una storia familiare di questa malattia ci dicono che quel che è giusto per una persona può non essere adatto a un'altra. E' importante che chiunque abbia questo problema abbia le informazioni appropriate per fare la scelta giusta per sè".
(9 gennaio 2009)
http://www.repubblica.it/2009/01/sezioni/scienze/bimba-cancro-londra/bimba-cancro-londra/bimba-cancro-londra.html
sabato 10 gennaio 2009
giovedì 8 gennaio 2009
Pediatria: studio, giocare all'aperto previene miopia bimbi
Pediatria: studio, giocare all'aperto previene miopia bimbi
ultimo aggiornamento: 07 gennaio, ore 17:54
Roma, 7 gen. (Adnkronos Salute) - Correre, giocare o anche leggere un libro all'aria aperta, tempo permettendo soprattutto in questi giorni di gelo e neve, riduce il rischio di miopia nei bambini. È quanto hanno rilevato i ricercatori del Centre of Excellence in Vision Science dell'Australian Research Council, convinti che il pericolo di vista 'corta' si abbassi addirittura del 90% godendo di due o tre ore di luce e aria ogni giorno.
I ricercatori australiani, che hanno analizzato la salute visiva di 4 mila studenti - riporta il 'Daily Mail' - scartano dunque l'ipotesi che i difetti di vista possano essere dovuti alla lettura eccessiva o al troppo utilizzo di televisione e computer. Il motivo per cui si diventa miopi, a loro parere, è invece il trascorrere troppo tempo dentro casa, sotto le luci artificiali invece di quella solare. La miopia - ricordano - si sviluppa fra gli 8 e i 12 anni d'età e attualmente colpisce oltre un miliardo e mezzo di persone in tutto il mondo, con una crescita esponenziale dell'incidenza soprattutto in Asia: in città come Singapore, ad esempio, ha bisogno degli occhiali da vista ben il 30% dei bambini, proprio per questo difetto. Al contrario, all'interno della comunità cinese di Sidney, solo il 3% dei piccoli è miope.
Gli esperti spiegano che "l'uomo è dotato naturalmente di una vista lunga. Un dato di fatto verificabile in tutte le popolazioni rurali del mondo - assicurano - Ma quando si frequenta la scuola, e poi si devono fare i compiti e magari si pratica uno sport al chiuso, le occasioni di trascorrere del tempo all'aperto diminuiscono radicalmente. Ed è questo il motivo del tragico aumento della miopia nel mondo. L'intensità della luce esterna, che può essere centinaia di volte più luminosa di quella degli ambienti interni, stimola infatti il rilascio di dopamina, una sostanza che blocca la crescita del bulbo oculare. Tutto questo previene la forma distorta dell'occhio che si rileva nelle persone miopi".
http://www.adnkronos.com/IGN/Salute/?id=3.0.2884271179
ultimo aggiornamento: 07 gennaio, ore 17:54
Roma, 7 gen. (Adnkronos Salute) - Correre, giocare o anche leggere un libro all'aria aperta, tempo permettendo soprattutto in questi giorni di gelo e neve, riduce il rischio di miopia nei bambini. È quanto hanno rilevato i ricercatori del Centre of Excellence in Vision Science dell'Australian Research Council, convinti che il pericolo di vista 'corta' si abbassi addirittura del 90% godendo di due o tre ore di luce e aria ogni giorno.
I ricercatori australiani, che hanno analizzato la salute visiva di 4 mila studenti - riporta il 'Daily Mail' - scartano dunque l'ipotesi che i difetti di vista possano essere dovuti alla lettura eccessiva o al troppo utilizzo di televisione e computer. Il motivo per cui si diventa miopi, a loro parere, è invece il trascorrere troppo tempo dentro casa, sotto le luci artificiali invece di quella solare. La miopia - ricordano - si sviluppa fra gli 8 e i 12 anni d'età e attualmente colpisce oltre un miliardo e mezzo di persone in tutto il mondo, con una crescita esponenziale dell'incidenza soprattutto in Asia: in città come Singapore, ad esempio, ha bisogno degli occhiali da vista ben il 30% dei bambini, proprio per questo difetto. Al contrario, all'interno della comunità cinese di Sidney, solo il 3% dei piccoli è miope.
Gli esperti spiegano che "l'uomo è dotato naturalmente di una vista lunga. Un dato di fatto verificabile in tutte le popolazioni rurali del mondo - assicurano - Ma quando si frequenta la scuola, e poi si devono fare i compiti e magari si pratica uno sport al chiuso, le occasioni di trascorrere del tempo all'aperto diminuiscono radicalmente. Ed è questo il motivo del tragico aumento della miopia nel mondo. L'intensità della luce esterna, che può essere centinaia di volte più luminosa di quella degli ambienti interni, stimola infatti il rilascio di dopamina, una sostanza che blocca la crescita del bulbo oculare. Tutto questo previene la forma distorta dell'occhio che si rileva nelle persone miopi".
http://www.adnkronos.com/IGN/Salute/?id=3.0.2884271179
mercoledì 7 gennaio 2009
SCOPERTI GENI ASSOCIATI ALLA COLITE ULCEROSA
SCOPERTI GENI ASSOCIATI ALLA COLITE ULCEROSA
AGI) - Londra, 5 gen. - Numerosi geni su tre diversi cromosomi potrebbero avere un ruolo nella colite ulcerosa cronica. Almeno questo e' quanto ha scoperto un gruppo internazionale di ricercatori, guidato dalla University of Pittsburgh School of Medicine (Usa), e di cui hanno fatto parte anche scienziati dell'Irccs di San Giovanni Rotondo, in uno studio pubblicato sulla rivista Nature Genetics. La colite ulcerosa causa l'infiammazione e la perforazione della parete del retto e dell'intestino crasso. Una predisposizione genetica alla patologia era sospettata da tempo, dal momento che questa si presenta spesso all'interno di una stessa famiglia (lo stesso accade anche nel caso della malattia di Crohn, per la quale sono stati gia' individuati oltre 30 geni correlati). Per trovare i tratti del Dna associati alla sindrome, i ricercatori hanno analizzato centinaia di migliaia di geni, coinvolgendo oltre mille persone con colite ulcerosa. I dati sono stati poi confrontati con quelli di 2.571 nordamericani e italiani con antenati europei. I cromosomi che contengono i geni per cui e' stata trovata una associazione significativa con la colite ulcerosa sono '1p36,12q15' e '7q31'. I risultati confermano anche la correlazione - individuata da studi precedenti - con alcuni geni sui cromosomi '1p31' e '6p21'. "Attraverso la mappatura del Dna siamo riusciti a identificare le regioni del genoma legate alle malattie intestinali croniche", ha commentato Richard H. Duerr, che ha guidato lo studio. Il prossimo passo sara' comprendere se e come le varianti di questi geni aumentino il rischio di sviluppare le patologie, nell'ottica di una futura terapia genetica.
http://salute.agi.it/primapagina/notizie/200901051333-hpg-rsa0018-art.html
AGI) - Londra, 5 gen. - Numerosi geni su tre diversi cromosomi potrebbero avere un ruolo nella colite ulcerosa cronica. Almeno questo e' quanto ha scoperto un gruppo internazionale di ricercatori, guidato dalla University of Pittsburgh School of Medicine (Usa), e di cui hanno fatto parte anche scienziati dell'Irccs di San Giovanni Rotondo, in uno studio pubblicato sulla rivista Nature Genetics. La colite ulcerosa causa l'infiammazione e la perforazione della parete del retto e dell'intestino crasso. Una predisposizione genetica alla patologia era sospettata da tempo, dal momento che questa si presenta spesso all'interno di una stessa famiglia (lo stesso accade anche nel caso della malattia di Crohn, per la quale sono stati gia' individuati oltre 30 geni correlati). Per trovare i tratti del Dna associati alla sindrome, i ricercatori hanno analizzato centinaia di migliaia di geni, coinvolgendo oltre mille persone con colite ulcerosa. I dati sono stati poi confrontati con quelli di 2.571 nordamericani e italiani con antenati europei. I cromosomi che contengono i geni per cui e' stata trovata una associazione significativa con la colite ulcerosa sono '1p36,12q15' e '7q31'. I risultati confermano anche la correlazione - individuata da studi precedenti - con alcuni geni sui cromosomi '1p31' e '6p21'. "Attraverso la mappatura del Dna siamo riusciti a identificare le regioni del genoma legate alle malattie intestinali croniche", ha commentato Richard H. Duerr, che ha guidato lo studio. Il prossimo passo sara' comprendere se e come le varianti di questi geni aumentino il rischio di sviluppare le patologie, nell'ottica di una futura terapia genetica.
http://salute.agi.it/primapagina/notizie/200901051333-hpg-rsa0018-art.html
DIABETE-CURA MEDIANTE TRAPIANTO CELLULARE
6/1/2009
Diabete, trapianto cellulare
come primo passo per cura
ROMA
Un gruppo di scienziati americani impegnato nello studio di trapianti di cellule pancreatiche come possibile cura per il diabete di tipo 1 ha compiuto il primo passo per risolvere il problema del rigetto immunitario. I ricercatori dell’Albert Einstein College of Medicine of Yeshiva University, per il momento sono cauti ma se i risultati dei loro studi venissero confermati, per i malati di diabete di tipo 1, significherebbe eliminare del tutto le iniezioni quotidiane di insulina. Nelle persone con diabete di tipo 1, il sistema immunitario distrugge le cellule del pancreas che producono insulina e senza l’insulina, il glucosio si accumula nel sangue portando complicazioni come malattie cardiache, malattie renali, cecità e morte prematura.
Gli scienziati americani hanno trapiantato nei topi cellule produttrici di insulina alle quali sono stati aggiunti tre geni di un virus, in grado di eludere il rilevamento da parte del sistema immunitario che, altrimenti, le distruggerebbe. Le cellule trapiantate hanno ripristinato il normale livello del glucosio nel sangue dei topi diabetici ma nel giro di pochi giorni quelle stesse cellule sono state distrutte dal loro organismo. Il livello normale si è mantenuto per un tempo massimo di tre mesi.
«I risultati non sono ancora ottimali - ha detto Harris Goldstein, capo del progetto di ricerca - ma stiamo cercando altre combinazioni di geni virali per trovare la migliore soluzione».
http://www.lastampa.it/_web/cmstp/tmplrubriche/scienza/grubrica.asp?ID_blog=38&ID_articolo=1096&ID_sezione=243&sezione=News
Diabete, trapianto cellulare
come primo passo per cura
ROMA
Un gruppo di scienziati americani impegnato nello studio di trapianti di cellule pancreatiche come possibile cura per il diabete di tipo 1 ha compiuto il primo passo per risolvere il problema del rigetto immunitario. I ricercatori dell’Albert Einstein College of Medicine of Yeshiva University, per il momento sono cauti ma se i risultati dei loro studi venissero confermati, per i malati di diabete di tipo 1, significherebbe eliminare del tutto le iniezioni quotidiane di insulina. Nelle persone con diabete di tipo 1, il sistema immunitario distrugge le cellule del pancreas che producono insulina e senza l’insulina, il glucosio si accumula nel sangue portando complicazioni come malattie cardiache, malattie renali, cecità e morte prematura.
Gli scienziati americani hanno trapiantato nei topi cellule produttrici di insulina alle quali sono stati aggiunti tre geni di un virus, in grado di eludere il rilevamento da parte del sistema immunitario che, altrimenti, le distruggerebbe. Le cellule trapiantate hanno ripristinato il normale livello del glucosio nel sangue dei topi diabetici ma nel giro di pochi giorni quelle stesse cellule sono state distrutte dal loro organismo. Il livello normale si è mantenuto per un tempo massimo di tre mesi.
«I risultati non sono ancora ottimali - ha detto Harris Goldstein, capo del progetto di ricerca - ma stiamo cercando altre combinazioni di geni virali per trovare la migliore soluzione».
http://www.lastampa.it/_web/cmstp/tmplrubriche/scienza/grubrica.asp?ID_blog=38&ID_articolo=1096&ID_sezione=243&sezione=News
venerdì 2 gennaio 2009
Scoperto come cellule staminali cancro diventano immortali
Scoperto come cellule staminali cancro diventano immortali
Oncogeni aumentano la loro capacità riparazione danno genomico
postato 1 giorno fa da APCOM
Roma, 31 dic. (Apcom) - Gli scienziati del Campus Ifom-Ieo (Istituto Europeo di Oncologia) di Milano hanno scoperto come le cellule staminali del cancro diventano immortali e svelano, in una ricerca pubblicata domani su Nature, anche come eliminarle. Secondo i ricercatori, guidati da Pier Giuseppe Pelicci, Direttore Scientifico del Dipartimento di Oncologia Sperimentale dell'Istituto Europeo di Oncologia e Professore di Patologia generale presso l'Università di Milano, sarebbero gli stessi oncogèni (i geni che innescano il processo tumorale) che impediscono alle staminali di invecchiare, e di diventare, mantenendo intatta la loro capacità di formare nuovo tessuto, tumorale, le vere responsabili dell'inguaribilità della malattia.
Questo risultato fornisce una rappresentazione nuova dei tumori. Essi sarebbero formati da rarissime cellule staminali - che proliferano poco - e da tante cellule "figlie" - che, invece, proliferano molto. Tutto questo, osservano i ricercatori, ha una grande implicazione per il trattamento dei tumori: mentre i farmaci attuali sono diretti contro le cellule tumorali "figlie", con questa scoperta, effettuata in collaborazione con l'Università degli Studi di Milano e l'Università degli Studi di Perugia, viene aperta una fase nuova della cura, mirata a colpire le cellule staminali "madri". Occorre, a questo punto, trovare le terapie che agiscano sulle staminali. Nuovi farmaci con questa funzione sono già in sperimentazione clinica sull'uomo: nei prossimi 5-10 anni potrebbero diventare disponibili, per alcune forme di tumore.
Gli scienziati sapevano già che, a differenza delle normali cellule staminali dei tessuti, che invecchiano e muoiono, le cellule staminali del cancro sono immortali e mantengono indefinitamente la loro capacità d'automantenersi e di generare cellule tumorali. Non erano, però, noti i meccanismi che permettono alle staminali del cancro di evadere il processo fisiologico dell'invecchiamento e della morte alimentando all'infinito il tumore.
Concentrandosi su questo problema il gruppo coordinato da Pelicci ha così scoperto che gli stessi geni responsabili (oncogèni) di uno specifico tipo di tumore - leucemia mieloide acuta - sono anche la causa diretta dell'immortalità delle cellule staminali. Questo effetto era del tutto inatteso, dicono gli scienziati, perché si sapeva che le cellule del nostro organismo si difendono dagli oncogèni attivando un processo d'invecchiamento precoce (senescenza) o addirittura di morte (apoptosi). Ma questa procedura di difesa, non si attiva nelle cellule staminali, che infatti, sopravvivono all'oncogène e non smettono di funzionare.
"Le normali cellule staminali dei nostri tessuti - spiega Andrea Viale, uno degli autori della scoperta - accumulano, nel tempo, danni a carico del loro genoma, smettono di funzionare e quindi muoiono. Nel caso delle staminali del cancro, sono gli oncogèni a renderle invece immortali aumentando le loro capacità di riparo del danno genomico. In questo modo le cellule staminali leucemiche non invecchiano e continuano ad alimentare, indefinitamente, la leucemia". Gli scienziati hanno scoperto che gli oncogèni facilitano il riparo del genoma (e quindi l'immortalità delle cellule staminali) provocando l'attivazione del gene p21, gene che, se presente, rallenta la proliferazione delle cellule staminali, lasciando loro più tempo per riparare il genoma danneggiato. In sostanza, le cellule staminali della leucemia non invecchiano perché proliferano poco. La prova della validità di questa osservazione è venuta quando Pelicci e colleghi hanno tolto il gene p21 dalle leucemie: private del gene le cellule staminali hanno cominciato a proliferare di più, accumulando danni al genoma e quindi a morire e, con loro, anche la leucemia!.
"La nostra scoperta - commenta Pelicci - definisce un metodo per eliminare le cellule staminali del cancro: bloccare i loro sistemi di riparazione del genoma. In questo modo, infatti, le cellule staminali del cancro accumuleranno danno genomico, invecchieranno e moriranno, come fanno normalmente le cellule staminali dei nostri tessuti. Nuovi farmaci che inibiscono il riparo del genoma stanno muovendo i primi passi della sperimentazione clinica nell'uomo. Sapremo nei prossimi 5-10 anni quanto saranno importanti nella cura dei tumori".
http://notizie.alice.it/notizie/scienze_e_tecnologie/2008/12_dicembre/31/scoperto_come_cellule_staminali_cancro_diventano_immortali,17409701.html
Oncogeni aumentano la loro capacità riparazione danno genomico
postato 1 giorno fa da APCOM
Roma, 31 dic. (Apcom) - Gli scienziati del Campus Ifom-Ieo (Istituto Europeo di Oncologia) di Milano hanno scoperto come le cellule staminali del cancro diventano immortali e svelano, in una ricerca pubblicata domani su Nature, anche come eliminarle. Secondo i ricercatori, guidati da Pier Giuseppe Pelicci, Direttore Scientifico del Dipartimento di Oncologia Sperimentale dell'Istituto Europeo di Oncologia e Professore di Patologia generale presso l'Università di Milano, sarebbero gli stessi oncogèni (i geni che innescano il processo tumorale) che impediscono alle staminali di invecchiare, e di diventare, mantenendo intatta la loro capacità di formare nuovo tessuto, tumorale, le vere responsabili dell'inguaribilità della malattia.
Questo risultato fornisce una rappresentazione nuova dei tumori. Essi sarebbero formati da rarissime cellule staminali - che proliferano poco - e da tante cellule "figlie" - che, invece, proliferano molto. Tutto questo, osservano i ricercatori, ha una grande implicazione per il trattamento dei tumori: mentre i farmaci attuali sono diretti contro le cellule tumorali "figlie", con questa scoperta, effettuata in collaborazione con l'Università degli Studi di Milano e l'Università degli Studi di Perugia, viene aperta una fase nuova della cura, mirata a colpire le cellule staminali "madri". Occorre, a questo punto, trovare le terapie che agiscano sulle staminali. Nuovi farmaci con questa funzione sono già in sperimentazione clinica sull'uomo: nei prossimi 5-10 anni potrebbero diventare disponibili, per alcune forme di tumore.
Gli scienziati sapevano già che, a differenza delle normali cellule staminali dei tessuti, che invecchiano e muoiono, le cellule staminali del cancro sono immortali e mantengono indefinitamente la loro capacità d'automantenersi e di generare cellule tumorali. Non erano, però, noti i meccanismi che permettono alle staminali del cancro di evadere il processo fisiologico dell'invecchiamento e della morte alimentando all'infinito il tumore.
Concentrandosi su questo problema il gruppo coordinato da Pelicci ha così scoperto che gli stessi geni responsabili (oncogèni) di uno specifico tipo di tumore - leucemia mieloide acuta - sono anche la causa diretta dell'immortalità delle cellule staminali. Questo effetto era del tutto inatteso, dicono gli scienziati, perché si sapeva che le cellule del nostro organismo si difendono dagli oncogèni attivando un processo d'invecchiamento precoce (senescenza) o addirittura di morte (apoptosi). Ma questa procedura di difesa, non si attiva nelle cellule staminali, che infatti, sopravvivono all'oncogène e non smettono di funzionare.
"Le normali cellule staminali dei nostri tessuti - spiega Andrea Viale, uno degli autori della scoperta - accumulano, nel tempo, danni a carico del loro genoma, smettono di funzionare e quindi muoiono. Nel caso delle staminali del cancro, sono gli oncogèni a renderle invece immortali aumentando le loro capacità di riparo del danno genomico. In questo modo le cellule staminali leucemiche non invecchiano e continuano ad alimentare, indefinitamente, la leucemia". Gli scienziati hanno scoperto che gli oncogèni facilitano il riparo del genoma (e quindi l'immortalità delle cellule staminali) provocando l'attivazione del gene p21, gene che, se presente, rallenta la proliferazione delle cellule staminali, lasciando loro più tempo per riparare il genoma danneggiato. In sostanza, le cellule staminali della leucemia non invecchiano perché proliferano poco. La prova della validità di questa osservazione è venuta quando Pelicci e colleghi hanno tolto il gene p21 dalle leucemie: private del gene le cellule staminali hanno cominciato a proliferare di più, accumulando danni al genoma e quindi a morire e, con loro, anche la leucemia!.
"La nostra scoperta - commenta Pelicci - definisce un metodo per eliminare le cellule staminali del cancro: bloccare i loro sistemi di riparazione del genoma. In questo modo, infatti, le cellule staminali del cancro accumuleranno danno genomico, invecchieranno e moriranno, come fanno normalmente le cellule staminali dei nostri tessuti. Nuovi farmaci che inibiscono il riparo del genoma stanno muovendo i primi passi della sperimentazione clinica nell'uomo. Sapremo nei prossimi 5-10 anni quanto saranno importanti nella cura dei tumori".
http://notizie.alice.it/notizie/scienze_e_tecnologie/2008/12_dicembre/31/scoperto_come_cellule_staminali_cancro_diventano_immortali,17409701.html
Ricercatori scoprono segreti della micidiale influenza del 1918
Ricercatori scoprono segreti della micidiale influenza del 1918
Reuters - Mar 30 Dic - 11.34
WASHINGTON (Reuters) - I ricercatori hanno trovato il modo di scoprire cosa ha reso così letale l'epidemia di influenza del 1918: un gruppo di tre geni che hanno permesso al virus di attaccare i polmoni provocando una polmonite.
Campioni dell'influenza del 1918 sono stati confrontati con i virus delle moderne influenze di stagione per arrivare alla scoperta dei tre che secondo loro potrebbe contribuire a sviluppare nuovi farmaci.
La scoperta è stata pubblicata oggi sulla rivista Proceedings of the National Academy of Sciences, e potrebbe anche individuare le mutazioni che trasformano una normale influenza in un'epidemia molto più pericolosa.
Yoshihiro Kawaoka della University of Wisconsin ed i colleghi delle Università di Kobe e Tokyo, in Giappone, hanno rilevato che mentre l'influenza normale si limita a colpire le vie respiratorie causando febbre, debolezza e dolori muscolari, alcuni malati gravi sviluppano la polmonite. A volte a causa di batteri, altre direttamente dall'influenza.
Durante l'epidemia del 1918, è emersa una nuova e più pericolosa forma di malattia.
"L'epidemia di influenza del 1918 è stata la più devastante diffusione infettiva nella storia dell'umanità, causando circa 50 milioni di morti in tutto il mondo", ha scritto il gruppo di Kawaoka.
Ha ucciso il 2,5% dei malati, rispetto al meno dell'1% delle epidemie annuali. E le autopsie hanno rilevato che molti morirono per polmonite.
A tenere in vita il virus, riprodurlo e propagarlo nei polmoni, dicono i ricercatori, sono stati tre geni, chiamati PA, PB1, e PB2, assieme ad una versione 1918 della nucleoproteina o gene NP.
Molti esperti concordano che prima o poi ci sarà un'altra epidemia di influenza, nessuno sa come anche se alcuni sospettano che si tratterà del virus H5N1 della febbre dei polli, che attraverso alcune mutazioni potrebbe diventare letale a livello globale, mentre sinora ha ucciso 247 delle 391 persone infettate dal 2003.
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Una provetta per un test del sangue
http://it.notizie.yahoo.com/4/20081230/r_t_rtrs_so_other/tso-oitlr-influenza1918-89ec962_1.html?printer=1
Reuters - Mar 30 Dic - 11.34
WASHINGTON (Reuters) - I ricercatori hanno trovato il modo di scoprire cosa ha reso così letale l'epidemia di influenza del 1918: un gruppo di tre geni che hanno permesso al virus di attaccare i polmoni provocando una polmonite.
Campioni dell'influenza del 1918 sono stati confrontati con i virus delle moderne influenze di stagione per arrivare alla scoperta dei tre che secondo loro potrebbe contribuire a sviluppare nuovi farmaci.
La scoperta è stata pubblicata oggi sulla rivista Proceedings of the National Academy of Sciences, e potrebbe anche individuare le mutazioni che trasformano una normale influenza in un'epidemia molto più pericolosa.
Yoshihiro Kawaoka della University of Wisconsin ed i colleghi delle Università di Kobe e Tokyo, in Giappone, hanno rilevato che mentre l'influenza normale si limita a colpire le vie respiratorie causando febbre, debolezza e dolori muscolari, alcuni malati gravi sviluppano la polmonite. A volte a causa di batteri, altre direttamente dall'influenza.
Durante l'epidemia del 1918, è emersa una nuova e più pericolosa forma di malattia.
"L'epidemia di influenza del 1918 è stata la più devastante diffusione infettiva nella storia dell'umanità, causando circa 50 milioni di morti in tutto il mondo", ha scritto il gruppo di Kawaoka.
Ha ucciso il 2,5% dei malati, rispetto al meno dell'1% delle epidemie annuali. E le autopsie hanno rilevato che molti morirono per polmonite.
A tenere in vita il virus, riprodurlo e propagarlo nei polmoni, dicono i ricercatori, sono stati tre geni, chiamati PA, PB1, e PB2, assieme ad una versione 1918 della nucleoproteina o gene NP.
Molti esperti concordano che prima o poi ci sarà un'altra epidemia di influenza, nessuno sa come anche se alcuni sospettano che si tratterà del virus H5N1 della febbre dei polli, che attraverso alcune mutazioni potrebbe diventare letale a livello globale, mentre sinora ha ucciso 247 delle 391 persone infettate dal 2003.
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Una provetta per un test del sangue
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SCOPERTO IL SESTO SENSO
Sesto senso. I ciechi vedono
Pensava di non aver fatto nulla di eccezionale. Eppure, privato della vista a causa di un ictus, superava placidamente un percorso a ostacoli senza alcun genere di suggerimento. E no, non c’entrano gli altri sensi. O almeno, quelli finora scoperti.
Ad oggi, dopo l’esperimento di cui è stato protagonista T.N., la scienza ha ufficializzato l’esistenza del sesto senso. Una percezione che va oltre tatto, vista, udito, olfatto e gusto, e che, come nei fumetti e nei film, ci permette di “sentire” il mondo attorno a noi.
Ma T.N. non credeva di aver fatto una cosa così eclatante; era convinto di aver tracciato una linea retta lungo il corridoio. Insomma, “vedeva” gli ostacoli, li evitava istintivamente e non se ne rendeva neanche conto.
Gli scienziati dell´Harvard Medical School hanno deciso di studiare il soggetto dal momento in cui T.N. ha scoperto di avere la cosiddetta “vista dei ciechi”. Coglieva, ad esempio, le espressioni dei volti altrui. Eppure, per camminare usava il bastone apposito e chiedeva aiuto nel compiere i gesti quotidiani più semplici. E’ stato dopo l’esperimento che T.N. ha acquisito più fiducia in sé stesso e nelle sue capacità, avendo scoperto abilità sconosciute e impensate in grado di compensare abbondantemente quelle considerate “normali”.
Il nostro cervello è davvero capace di cose incredibili. Il problema – proprio dell´intera specie umana – è imparare a rifiutare l’idea di non poter compiere i miracoli solo perché li definiamo tali.
Scritta da: Maria Eleonora Pisu
La Redazione
Pensava di non aver fatto nulla di eccezionale. Eppure, privato della vista a causa di un ictus, superava placidamente un percorso a ostacoli senza alcun genere di suggerimento. E no, non c’entrano gli altri sensi. O almeno, quelli finora scoperti.
Ad oggi, dopo l’esperimento di cui è stato protagonista T.N., la scienza ha ufficializzato l’esistenza del sesto senso. Una percezione che va oltre tatto, vista, udito, olfatto e gusto, e che, come nei fumetti e nei film, ci permette di “sentire” il mondo attorno a noi.
Ma T.N. non credeva di aver fatto una cosa così eclatante; era convinto di aver tracciato una linea retta lungo il corridoio. Insomma, “vedeva” gli ostacoli, li evitava istintivamente e non se ne rendeva neanche conto.
Gli scienziati dell´Harvard Medical School hanno deciso di studiare il soggetto dal momento in cui T.N. ha scoperto di avere la cosiddetta “vista dei ciechi”. Coglieva, ad esempio, le espressioni dei volti altrui. Eppure, per camminare usava il bastone apposito e chiedeva aiuto nel compiere i gesti quotidiani più semplici. E’ stato dopo l’esperimento che T.N. ha acquisito più fiducia in sé stesso e nelle sue capacità, avendo scoperto abilità sconosciute e impensate in grado di compensare abbondantemente quelle considerate “normali”.
Il nostro cervello è davvero capace di cose incredibili. Il problema – proprio dell´intera specie umana – è imparare a rifiutare l’idea di non poter compiere i miracoli solo perché li definiamo tali.
Scritta da: Maria Eleonora Pisu
La Redazione
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